抗利尿激素






























精氨酸抗利尿激素

精氨酸抗利尿激素的空間填充模型





有效结构
PDB直系同源检索:PDBe, RCSB



标识
代号
AVP; ADH; ARVP; AVP-NPII; AVRP; VP
扩展标识
遗传学:192340 鼠基因:88121 同源基因:417 GeneCards: AVP Gene








RNA表达模式

PBB GE AVP 207848 at tn.png

更多表达数据
直系同源体
物种
人类

小鼠
Entrez
551

11998
Ensembl
ENSG00000101200

ENSMUSG00000037727
UniProt
P01185

Q3UUQ5
mRNA序列
NM_000490.4

NM_009732.1
蛋白序列
NP_000481.2

NP_033862.1
基因位置
Chr 20:
3.06 – 3.07 Mb


Chr 2:
130.41 – 130.41 Mb


PubMed查询

[1]

[2]




抗利尿激素英语:vasopressin,也稱為 antidiuretic hormone,簡稱 ADH),又称精氨酸血管加压素Arginine Vasopressin, AVP)、血管升压素血管加壓素等,是一种多肽激素,在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核英语supraoptic nucleus(SON)和視丘室旁核英语paraventricular nucleus(PVN)合成,經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉英语posterior pituitary儲存,在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中,影響中樞神經系統運作。[1]




目录





  • 1 结构


  • 2 主要生理作用

    • 2.1 在腎臟中


    • 2.2 在心血管系統中



  • 3 調節機制


  • 4 相關疾病


  • 5 参看


  • 6 註解


  • 7 延伸閱讀


  • 8 外部連結




结构


血管加壓素首先是在豬身上發現的,其中第八胺基酸為赖氨酸,猫的血管加壓素亦如此,我们称其為赖氨酸血管加压素(LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素(Lypressin):


半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-赖氨酸-甘氨酸─NH2

爾後,在人體發現的血管加壓素,其第八胺基酸為精胺酸。人与大多数哺乳动物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔,我們便稱在人體發現的血管加壓素為精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素(argipressin):


半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-精氨酸-甘氨酸─NH2

血管加壓素由9个氨基酸组成。文献中常称其为八肽,是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六胺基酸殘基)被当成一个胱氨酸来计算。



主要生理作用



在腎臟中


抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管细胞膜上的V2受体英语arginine vasopressin receptor 2,使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附著在頂膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因为水的再吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升,並促使血液滲透壓降低。



在心血管系統中


血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體英语arginine vasopressin receptor 1A,活化Gq蛋白,引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇英语phosphatidylinositol與鈣離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌產生收縮,因而增加血壓。



調節機制


血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:


  • 透過下視丘的滲透壓感受器英语osmoreceptor(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導,結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。

  • 透過存在於左心房、心主動脈弓和颈动脉窦上的壓受容器英语baroreceptor。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。

  • 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。[2]


相關疾病


當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時,嚴重時便會引起尿崩症,由於保水能力下降,患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和繁渴英语polydipsia
當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失调综合征英语SIADH),使人體經由腎臟排水的能力降低,便可能導致低血鈉症。



参看


  • 泌尿系统


  • 心房利鈉肽

  • 醛固酮


註解




  1. ^ Mac. E. Hadley(2007): Endocrinology. Prentice Hall International. Inc.(6th
    Ed.)



  2. ^ Vander, Arthur J. Renal physiology 5th edition. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division. 1995. ISBN 0-07-067009-9.  引文格式1维护:冗余文本 (link)



延伸閱讀


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  • Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney 7th. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2. 


  • Mastropietro CW. Arginine vasopressin and paediatric cardiovascular surgery. OA Critical Care. May 2013, 1 (1): 7. doi:10.13172/2052-9309-1-1-680. 



外部連結



  • Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.

  • Serum Osmolality Calculator



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